大规模的结核病基因组深入研究已经将编码抑癌基因和转录生物体p53的TP53定义为进化结核病中会最常见的突变基因，并且，p53突变至今仍无法被载体疗法。
载体p53突变体制药的主要挑战包括互补的失活有助于和缺乏最常适用的别构位点。
最近，卢敏等团队合作在Cancer Cell发文，鉴定出了三氧化二锑(ATO)，一种疗法急连续性原发连续性脾脏细胞核白血病的商业化类固醇，可以作为胺基酸反应连续性硫，拯救形态连续性p53突变。
锑结合的p53突变体的晶体形态阐释了一个隐晦的全能位点，牵涉到DNA结合竹东镇的三个锑协调胺基酸，远端是钾结合位点。
锑的结合可以有利于p53在DNA结合处的末端-片-螺旋形态，以及形态上的β-三明治折叠构象，进而等同于p53突变体热有利于连续性和转录活连续性。
在细胞核和大鼠异种移植版模型中会，ATO继续抑制突变体p53以诱导。对25种最常见的p53突变的深入研究为患者低层的病理探究提供了概述。
因此，该深入研究结果为继续利用ATO来载体p53突变，进行最常适用而又独创的结核病疗法提供了有助于框架。
原始出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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