现阶段，胎盘胚胎重制仍是多种恶性体液病的唯一治愈方法，但仍然都受到蛋白供体太低、优质蛋白无法充份增殖等情况的管制。因此，依然以来，分析部门都在致力于探究可大量缩减胎盘胚胎以用以临床实践的人才条件。
近期，《体液》杂志上出版了一篇文章，Subramaniam等人发现，抑制微小遗传调控位点乙酰酪氨酸遗传物质脱酮核糖体1A（LSD1）可诱导人脐带血来源的CD34 +蛋白较快缩减，并可通过尽量减少变异倡导HSC在体外依然交配。
用LSD1抑制剂解决问题的蛋白的性状和分子可适应性与用UM171解决问题的蛋白的高度相似，UM171是一种通过推断出必要倡导HSC缩减的试剂，现阶段已在临床试验中的进行测试。分析部门发现LSD1以及包含丝氨酸重塑复合物CoREST的的其他LSD1成员在UM171解决问题后不断多泛素化脱水。
通过CRISPR/Cas9敲除CoREST的核心成员RCOR1，可导致CD34+蛋白缩减，敏感度类似于LSD1抑制和UM171解决问题。
总而言之，LSD1和CoREST可管制HSC的缩减，是UM171的主要内源性，为UM171的 HSC倡导活性提供了方法论基础。
原始出处：
Agatheeswaran Subramaniam，et al. Lysine-specific demethylase 1A (LSD1) restricts ex vivo propagation of human HSCs and is a target of UM171. Blood. June 24，2020.
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